Sažetak
Uvod: Alchajmerova bolest je najčešće neurodegenerativno oboljenje, koje se karakteriše formiranjem amiloidnih plakova i neurofibrilarne klubadi u mozgu obolelih osoba, što dovodi do oštećenja i gubitka neurona. Uporedo sa ovim procesom dolazi do aktivacije astrocita i astroglioze. Zbog etičkih ograničenja u radu sa humanim tkivom, za proučavanje patogeneze navedenih procesa razvijeni su brojni transgeni animalni modeli. Strukture koje najranije bivaju zahvaćene promenama jesu korteks i hipokampus.
Cilj rada: Cilj rada bio je utvrditi da li postoji razlika u zastupljenosti astrocita u hipokampusu između transgenih 5xFAD miševa starosti 36 nedelja i odgovarajućih kontrolnih jedinki.
Materijal i metode: Za potrebe istraživanja korišćen je 5xFAD model Alchajmerove bolesti, koji se karakteriše ranim formiranjem amiloidnih plakova, ali bez formiranja neurofibrilarne klubadi. Transgena i kontrolna grupa životinja žrtvovane su u 36. nedelji, a vizualizacija astrocita u tkivu hipokampusa urađena je imunohistohemijskom metodom pomoću antitela na glijalni kiseli fibrilarni protein – GFAP. Kvantifikacija zastupljenosti GFAP-pozitivnih ćelija je rađena korišćenjem Icy softvera.
Rezultati: Pokazana je statistički značajna razlika u prisustvu GFAP-pozitivnih ćelija u dentatnom girusu i granularnoj zoni hipokampusa između transgene i kontrolne grupe životinja, dok u CA1-3 regionima nije zapažena statistički značajna razlika između ispitivanih grupa.
Zaključak: Dobijeni rezultati jasno ukazuju na postojanje astoglioze kao bitnog mehanizma u patogenezi Alchajmerove bolesti kod 5xFAD miševa u 36. nedelji, ali i na raniju pojavu astroglioze u dentatnom girusu i granularnoj zoni u odnosu na ostale regione hipokampusa.
Ključne reči
Array
Array
Array
Array